information til vores hjerne som hurtigt vil sørge for at sende information ud til musklerne for at forhindre at vi falder. Hos ældre mennesker og nogle neurologiske patienter fungerer disse snuble reflekser ikke optimalt, hvilket kan være en del af forklaring på at de oftere falder. Snuble reflekserne er meget komplekse og den reaktion der udløses afhænger af hvor i gangcyklus vi befinder os og hvor vores kropstyngdepunkt befinder sig (Fig. 2). Når man som vi går på to ben er det meget væsentligt at disse korrektioner foregår optimalt og tilpasses gangen. Hos et 4-benet dyr er det langt mindre væsentligt hvis et enkelt ben forskubbes fra underlaget. Der er rigelig mulighed for at dyret bevarer balancen ved at flytte tyngdepunktet lidt over mod de andre tre ben. Mennesket støtter derimod kun på eet ben af gangen. Netop af denne grund er disse korrektioner placeret på et højt niveau og løber via den primære motoriske hjernebark. Her er der altså tale om automatiske korrektioner, der fungerer fuldstændig som reflekser. Pointen er imidlertid, at de ikke forløber via rygmarven, men via selve hjernebarken som vi ellers tror er reserveret for frivillige bevægelser, som vi selv sætter i gang og er helt bevidste om.

Information fra vore sanser har i det hele taget stor betydning for hvor effektiv og automatisk vores hjerne styrer bevægelser. Faktisk har det vist sig at der er meget svært at adskille vore motoriske og sensoriske funktioner. De er tæt sammenkædede så det på mange måder ville være mere korrekt at tale om et sanse-motorisk system frem for separate sensoriske og motoriske systemer. Det mest slående eksempel på denne tætte sammenkædning af sensoriske og motoriske funktioner kommer fra patienter, der efter en virusinfektion har mistet næsten alle forbindelserne til hjernen og rygmarven fra deres føleorganer i hud, muskler og led (såkaldt deafferenterede patienter). Der er tale om en meget svær akut nervebetændelse (polyneuropati). Der er beskrevet tre patienter (i hhv- England, USA og Canada) med denne svære form for affektion af de sensoriske nerver. Selvom affektionen ikke har ramt forbindelserne fra hjernen til musklerne, men kun forbindelserne fra føleorganerne, har de alle betydelige motoriske problemer selv mange år efter affektionens debut. De to Nordamerikanske patienter sidder begge i kørestol, medens den engelske patient (som også er den der er bedst beskrevet) efter et meget intensivt og hårdt træningsprogram over flere år, har lært at gå og at fungere relativt normalt. Imidlertid var også han fuldstændig hjælpeløs i stort set hele det første år efter affektionen og lå længe uden at kunne bevæge sig i en hospitalsseng. Gradvist lærte han imidlertid at lave flere og flere bevægelser, men det kræver stadig hans næsten fuldstændige opmærksomhed at lave selv de mest simple bevægelser. Han er kun i stand til at gå når han samtidig kan se sine fødder - ellers har han ingen fornemmelse af hvor de er - og han kan derfor ikke gå med fx en bakke i hænderne fordi det forhindrer ham i at se fødderne. Ved synets hjælp er han også i stand til at bruge sine hænder til fx at samle små ting op fra et bord, men det foregår klodset og langsomt sammenlignet med raske mennesker.

Erfaringerne fra disse patienter understreger på bedste vis hvordan informationerne fra vore føleorganer benyttes af vores hjerne og rygmarv til at udføre bevægelserne så perfekt og nemt som vi alle oplever til hverdag uden at tænke særligt meget over det.

Vore bevægelser kan imidlertid også gå hen og blive for automatiske. Det sker hos patienter som har fået ødelagt hjernens normale styring af rygmarven og muskulaturen. Det kan dreje sig om beskadigelse af rygmarven efter trafikulykker, det kan dreje sig om beskadigelse af forbindelserne fra hjernebarkens motoriske område til rygmarven ved hjerneblødning og det kan dreje sig om den udbredte påvirkning i mange dele af hjernen og rygmarven ved dissemineret selerose. Samlet udgør denne gruppe sygdomme et af vore væsentligste sundhedsproblemer på grund af det betydelige motoriske handicap de medfører og de deraf afledte socioøkonomiske og personlige omkostninger. For disse patienter antager bevægelsens lethed, som jeg har kunnet lave sjov med i indledningen, en meget alvorlig dimension og er faktisk netop ulidelig i dobbelt forstand: Dels kan patienterne ikke selv aktivere de muskler som de gerne vil og dels bliver deres muskler tit og ofte aktiveret ufrivilligt i form af spasmer og reflekser. Når hjernens normale styring af rygmarven ikke længere fungerer optimalt, sker der ændringer i rygmarvens nervenetværk, der betyder at musklerne bliver nemmere at aktivere reflektorisk fra føleorganerne i muskler, led og hud. Dette er baggrunden for den udtalte muskelstivhed, de overaktive reflekser og muskelspasmer som disse patienter oplever og som kan være særdeles generende både for deres nattesøvn og for deres forsøg på at udfore normale bevægelser. Fx fungerer den mekanisme i rygmarven, der sikrer afslapning af muskler, der arbejder imod bevægelsens retning ikke ordentligt. Som følge heraf bliver muskler, der virker i hver deres retning ofte aktiveret samtidigt, når patienterne prøver at aktivere én af musklerne. Det skyldes især de reflekser, der udløses i den modsatvirkende muskel, når den strækkes i begyndelsen af bevægelsen. Den eneste behandlingsmulighed vi har i dag er at anvende medikamenter der på forskellig vis dæmper rygmarvens aktivitet.

Der er imidlertid også problemer ved de to metoder som man bliver nødt til at holde sig for øje. Der er tale om metoder, der kun meget indirekte afspejler nervecellernes egentlige aktivitet. Nervecellers aktivitet ændrer sig inden for tusindedele af sekunder, men denne ændrede aktivitet afspejler sig først i blodgennemstrømningen flere sekunder efter yder mere kræver de to metoder en meget lang måletid og kan derfor ikke anvendes til at kortlægge nervecellernes normale aktivitetsmønster Endnu vigtigere er det at metoderne ikke fortæller noget om hvilke nerveceller der ligger i det aktiverede område, hvilke andre områder af hjernen de er forbundene til og hvorvidt de har en hæmmende eller fremmende virkning på andre nerveceller. Denne type information er tvingende nødvendig for at forstå det pågældende områdes funktion.

De billeddannende metoder kan derfor ikke stå alene, men må suppleres med andre undersøgelsesmetoder - og her er det først og fremmest forskellige elektrofysiologiske teknikker, der spiller en rolle. En af de vigtigste metoder er transkranial magnet stimulation (TMS). Ved denne metode, der først udvikledes for 15 år siden, holdes en magnetspole over forsøgspersonens hoved. Når en kortvarig (1/ 10.000 s) strøm sendes igennem spolen, vil det magnetfelt der udvikles enten medføre en hæmning eller en aktivering af det underliggende hjernevæv afhængigt af intensiteten af magnetfeltet og spolens placering i forhold til hjernevævet. Med den rigtige stimulationsstyrke er det således muligt kortvarigt at blokere funktionen af det område i hjernen der er placeret umiddelbart under magnetspolen. Et eksempel på dette er hvis man holder magnetspolen over det område af hjernen der modtager synsinformation fra øjnene (synsbarken). I nogle få hundrededele af et sekund efter at magnetspolen er blevet aktiveret over dette område er forsøgspersoner ude af stand til at genkende en kombination af bogstaver der bliver vist på en skærm foran dem. Denne metode anvendes nu udbredt til at undersøge hjernens højere funktioner.

Hvis man øger magnetfeltets intensitet er det imidlertid også muligt at aktivere de områder, der befinder sig under spolen. Fx er det muligt at aktivere de nerveceller der ligger i hjernebarken og sender information til rygmarven og videre ud til musklerne når vi bevæger os. Magnetstimulering over dette område medfører derfor en sammentrækning af muskulaturen som kan måles fra de ændringer der sker i det elektriske signal fra musklen. Et eksempel herpå er vist i Fig. 4. Det ses at størrelsen af de elektriske signaler der opsamles fra musklen ændrer sig under cykling afhængigt af hvilket tidspunkt under cykelbevægelsen magnetstimuleringen gives. Det kan vises at denne ændring i størrelsen af de elektriske signaler skyldes ændringer i aktiviteten af de nerveceller der ligger i hjernebarken svarende til det område der i Fig. 3 blev vist at have forøget blodgennemstrømning under cykelbevægelser. Dette er således et eksempel på hvordan billeddannende og elektrofysiologiske metoder kan kombineres til at belyse funktionen af et specifikt område af hjernen.

Med Øget anvendelse af denne type kombinerede undersøgelser, er der al mulig grund til at forvente, at der inden for de nærmeste år vil ske meget betydelige fremskridt i vores forståelse af hvordan bevægelser bliver planlagt og udført, hvordan udførelsen af bevægelserne bliver optimeret og forbedret ved indlæring, og hvordan hjernen kompenserer for skader i forbindelse med neurologiske sygdomme eller ved traumer. I sidste ende er denne viden af største betydning for vore muligheder for at afhjælpe motoriske handikap og for at hjælpe idrætsudøvere til ikke kun at optimere deres præstationer men også så vidt muligt at gøre det uden væsentlige skader og varige men.